Jakie leki można stosować w przypadku miażdżycowych blaszek miażdżycowych w kończynach dolnych? Istnieje kilka możliwości. Leczenie będzie zależało od ciężkości twojego stanu, informacji osobistych i wszelkich innych czynników. Zapisz historię swojej rodziny, wszelkie istotne zmiany w życiu oraz leki, które przyjmujesz i ich dawki. Zabierz ze sobą na wizytę członka rodziny lub przyjaciela, który będzie zapisywał informacje. Mogą oni pamiętać o czymś, co Ty przeoczyłeś.
Aspiryna
Naukowcy wykazali, że aspiryna w małej dawce znacząco zmniejszyła dodatni obszar dla makrofagów, komórek mięśni gładkich i kolagenu. Ponadto aspiryna znacząco zmniejszyła aktywność czynnika jądrowego kB w aorcie. Wyniki te sugerują, że aspiryna może być użytecznym narzędziem w leczeniu miażdżycy kończyn dolnych. Ponadto w badaniach wykazano, że aspiryna w małej dawce istotnie zmniejszała wielkość zmian naczyniowych zarówno w aorcie proksymalnej, jak i dystalnej.
Aspiryna jest powszechnie stosowanym lekiem w leczeniu miażdżycy. Ma właściwości przeciwzapalne, hamuje aktywację płytek krwi i interakcje leukocytarno-adhezyjne. Dodatkowo hamuje migrację komórek mięśni gładkich naczyń. Jednak jej wpływ na skład blaszki miażdżycowej i komponent zapalny naczyń jest nieznany. Ważne jest, aby przed codziennym przyjmowaniem aspiryny zasięgnąć porady lekarza.
Aspiryna w małych dawkach jest skuteczna w zapobieganiu powikłaniom miażdżycowej choroby sercowo-naczyniowej, w tym zawałowi serca i udarowi mózgu, czyli przyczynom nr 1 i nr 3 zgonów w Stanach Zjednoczonych. Większość badań przypisuje efekt terapeutyczny aspiryny jej funkcji hamowania płytek krwi. Jednak niektóre badania sugerują, że aspiryna ma znacznie bardziej złożone działanie in vivo, w tym w naczyniach krwionośnych.
Ponadto aspiryna jest skutecznym lekiem w leczeniu PAD. W badaniach klinicznych aspiryna zmniejsza ryzyko udaru mózgu i zdarzeń sercowo-naczyniowych o 22%. Ponadto aspiryna zmniejsza ryzyko zgonu z przyczyn naczyniowych, zmniejszając ryzyko MI i CVA. Badanie FOURIER jest największą metaanalizą wpływu aspiryny na wyniki sercowo-naczyniowe. Zmniejszyła ona również istotnie ryzyko śmiertelności z przyczyn naczyniowych o 23%. Innymi słowy, aspiryna może być przydatna w leczeniu miażdżycy kończyn dolnych.
Koenzym Q10
Potencjalne korzyści koenzymu Q10 są dobrze znane, ale jak może on pomóc osobom z miażdżycą? Istnieją dowody, że suplement może pomóc w zmniejszeniu ryzyka miażdżycy kończyn dolnych, natomiast jego rola w chorobach sercowo-naczyniowych jest nieznana. Naukowcy analizują CoQ10 i miażdżycę u ludzi, aby dowiedzieć się, czy może on zapobiegać lub leczyć miażdżycę.
CoQ10, czyli ubichinon, to cząsteczka, która jest wszechobecna w błonach komórkowych. Jest endogennie wytwarzana we wszystkich tkankach i odgrywa rolę w patofizjologii różnych chorób. Z wiekiem ich organizm produkuje mniej CoQ10, ale nadal może on odgrywać ważną rolę w miażdżycy. Statyny blokują produkcję koenzymu Q10.
CoQ10 działa na wielu poziomach w organizmie i kontroluje stan redoks komórek poprzez generowanie sygnałów oksydacyjnych i właściwości antyoksydacyjne. Jest również niezbędnym składnikiem w tworzeniu gradientów protonowych w plazmie i endomembranie, które regulują stan i strukturę fosfolipidów błonowych. Jako taka, jej rola w miażdżycy jest istotna. Badanie to jest jednak tylko niewielką częścią większego obrazu.
Jedną z ważnych konsekwencji funkcji CoQ10 w metabolizmie energetycznym jest poprawa transportu elektronów, co skutkuje lepszą produkcją ATP. ATP jest niezbędne do prawidłowej pracy serca, a im bardziej obfite ATP, tym lepiej. Właściwościom antyoksydacyjnym CoQ10 towarzyszy jego działanie jako silnej bioaktywności. Oprócz roli antyoksydanta, CoQ10 posiada dwie formy – redoks CoQ10, które działają w błonie mitochondrialnej, innych błonach komórkowych oraz w plazmie i cytoplazmie.
CoQ10 może zmniejszać toksyczność niektórych leków. Beta-blokery, stosowane w leczeniu jaskry, oraz niektóre leki przeciwdepresyjne mogą zmniejszać działanie rozrzedzające krew. Niektórzy pacjenci z miażdżycą mogą odnieść korzyści z przyjmowania suplementów CoQ10. Badania te są jednak nadal wstępne i konieczne są dalsze badania, aby dowiedzieć się, czy CoQ10 może zmniejszyć ryzyko miażdżycy kończyn dolnych.
Leki przeciwpłytkowe
Pacjenci z chorobą tętnic obwodowych kończyn dolnych mogą odnieść korzyści z leczenia lekami przeciwpłytkowymi. Ta klasa pacjentów jest w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia poważnych niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych i amputacji kończyn. Leczenie przeciwpłytkowe ma jednak korzystny wpływ na te niekorzystne wyniki. W niniejszym artykule omówiona zostanie prezentacja kliniczna i zastosowanie leków przeciwpłytkowych w chorobie tętnic obwodowych. Celem tego artykułu jest poinformowanie pacjentów i świadczeniodawców o najlepszych możliwych opcjach leczenia.
Skuteczność terapii przeciwpłytkowej została zakwestionowana. Podczas gdy leki przeciwpłytkowe wykazały obiecujące wyniki w chorobie wieńcowej i ostrym zespole wieńcowym, dowody na ich skuteczność w zapobieganiu nawrotom udaru mózgu są ograniczone. Ponadto leki przeciwpłytkowe nie wydają się wpływać na naturalny przebieg PAD. Śmiertelność jest nadal wysoka, a terapia przeciwpłytkowa ma jedynie niewielki wpływ na długoterminowe wskaźniki drożności i uratowanie kończyny. Ponadto naczynia obwodowe nie są podobne do naczyń wieńcowych, co sprawia, że konieczne są nowe metody zapobiegania, rewaskularyzacji i modyfikacji ryzyka.
Leki te znane są również jako antykoagulanty lub inhibitory płytek krwi. Oba środki blokują właściwości krzepnięcia płytek krwi i poprawiają ich stabilność. Badania z zastosowaniem tych środków wykazały ich korzyści w ochronie przed miażdżycą, zapobieganiu pękaniu blaszek miażdżycowych oraz osłabieniu prozapalnych makrofagów M1 w ścianie naczyń. Jednak ze stosowaniem leków przeciwpłytkowych wiążą się również działania niepożądane, w tym zwiększone ryzyko zakrzepicy oraz wzrost reaktywności płytek krwi i ekspresji prozapalnego białka PAR4.
Chociaż leki przeciwpłytkowe są uważane za podstawową terapię w PAD, korzyści z ich stosowania nadal nie są jednoznaczne. W badaniach przeprowadzonych w tej populacji brakuje wysokiej jakości danych i mogą nie dać ostatecznej odpowiedzi. U pacjentów z PAD zaleca się jednak stosowanie podwójnej terapii przeciwpłytkowej. Połączenie obu terapii jest często bardziej skuteczne niż każda z nich osobno. Istotne jest jednak, aby upewnić się, że pacjenci otrzymują najbardziej odpowiednią terapię.
Polifenole
Badania sugerują możliwy związek między polifenolami a miażdżycą nóg. Możliwe, że polifenole zmniejszają stan zapalny, co z kolei prowadzi do zmniejszenia stresu oksydacyjnego i insulinooporności. Ponadto polifenole zwiększają poziom adiponektyny i receptora gamma aktywowanego proliferatorami peroksysomów (PPARg), które działają jako mediatory przeciwzapalne. Podobnie, polifenole odwracają prozapalne działanie LPS poprzez upregulowanie genów kodujących enzymy antyoksydacyjne, które chronią organizm przed uszkodzeniami oksydacyjnymi.
Naukowcy stwierdzili, że polifenole zmniejszają stres oksydacyjny we krwi człowieka i mogą poprawić profil lipidowy oraz skurczowe ciśnienie krwi. Ponadto mogą one zmniejszać stan zapalny w ludzkich komórkach krwi. Odkrycia te podnoszą możliwość, że polifenole zmniejszają miażdżycę i zapobiegają chorobom sercowo-naczyniowym. Odkrycia te są ważne dla praktyków opieki zdrowotnej, ponieważ oznacza to zmniejszenie ryzyka wystąpienia choroby tętnic obwodowych, głównej przyczyny śmierci w kończynach dolnych.
Inne badania wskazały na możliwy związek pomiędzy spożyciem polifenoli a wydalaniem lipidów u ludzi. W badaniu z Japonii wykazano, że wzbogacona w polifenole herbata oolong zmniejszyła stężenie lipidów w surowicy i stres oksydacyjny oraz promowała wydalanie kwasów żółciowych z kałem. Badanie to podkreśla znaczenie picia bogatej w polifenole herbaty dla utraty wagi. W kilku badaniach sugerowano, że polifenole mogą również zmniejszać stres oksydacyjny i łagodzić miażdżycę oraz nefropatię cukrzycową.
cilostazol
Cilostazol jest inhibitorem ACE, który hamuje fosfodiesterazę typu III w płytkach krwi, komórkach mięśni gładkich oskrzeli i ścianach tętnic. Zwiększa również wewnątrzkomórkowy cAMP i hamuje wytwarzanie tromboksanu A2. Ponadto hamuje ekspresję P-selektyny i cyklooksygenazy w płytkach krwi. Działania te zmniejszają agregację płytek krwi. Ponadto cilostazol zwiększa wewnątrzkomórkowe stężenie cAMP, hamuje wytwarzanie tromboksanu A2 i zmniejsza agregację płytek krwi. Dodatkowo cilostazol hamuje wytwarzanie płytek krwi i zwiększa uwalnianie alfa-granulatu.
Lek ma działania niepożądane, które obejmują krwawienia z przewodu pokarmowego, a także zdarzenia zakrzepowe. Dlatego należy ściśle monitorować pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową. Pacjenci powinni być również monitorowani pod kątem epizodów krwawienia, łatwego powstawania siniaków lub innych klinicznych objawów dyskrazji krwi. Dodatkowo, jeśli u pacjenta wystąpią epizody krwawienia, nieprawidłowości hematologiczne lub inne procesy zapalne, należy przerwać leczenie cilostazolem do czasu ustąpienia tych stanów.
Istnieje jednak potrzeba dalszych badań w tym zakresie, ponieważ cilostazol ma ograniczony wpływ na podstawowe przyczyny klaudynacji. Może nie być odpowiedni dla wszystkich, ale stwierdzono, że poprawia dystans i wytrzymałość chodu u pacjentów z klaudynacją przerywaną. Oprócz leku, pacjenci mogą również odnieść korzyści ze zorganizowanego programu ćwiczeń. Taki program ćwiczeń obejmuje chodzenie na bieżni trzy razy w tygodniu w nadzorowanym środowisku. Chodzenie do momentu, gdy dyskomfort osiągnie umiarkowany poziom, jest wystarczającym powodem do zaprzestania.
Oprócz poprawy objawów klaudynacji, cilostazol poprawia stan funkcjonalny pacjentów cierpiących na chorobę tętnic obwodowych (PAD). Zmniejsza również ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych i wydłuża czas trwania chodu. Zmniejsza również występowanie restnozy, a także wydłuża przeżycie kończyn i zmniejsza odsetek poważnych amputacji.
Podobne tematy
