Najbardziej powszechnym źródłem witaminy D jest synteza w skórze, proces indukowany przez światło słoneczne. W rzeczywistości, pierwszy odnotowany fizjologiczny wpływ światła słonecznego na witaminę D został zaobserwowany przez greckiego historyka Herodota, który odwiedził pole bitwy, na którym Kambyzes (perski zdobywca) pokonał Egipcjan. Zbadał czaszki perskich i egipskich żołnierzy i zauważył, że kości Persów były słabsze niż Egipcjan.
Wpływ witaminy D na apoptozę keratynocytów
Rola witaminy D w regulacji apoptoz keratynocytów była przedmiotem wielu badań. Naskórek jest głównym źródłem witaminy D w organizmie, a powstaje ona z 7-dehydrocholesterolu. Keratynocyty są głównymi komórkami naskórka, które posiadają enzymy potrzebne do metabolizowania witaminy D. Ponadto, wykazują ekspresję receptora dla witaminy D i reagują na 1,25(OH)2D. Podczas gdy względne znaczenie syntezy i odpowiedzi na 1,25(OH)2D jest niejasne, udowodniono wpływ witaminy D na apoptozę i różnicowanie keratynocytów.
Oprócz regulacji apoptozy keratynocytów, witamina D hamuje również ekspresję cytokin i chemokin zapalnych. W rzeczywistości witamina D tłumi cytokiny zapalne i ma działanie ochronne przed zakażeniami oportunistycznymi. Ponadto wspiera wrodzoną barierę skóry i zwiększa ekspresję peptydów przeciwdrobnoustrojowych (CAM), które hamują aktywność komórek T i sprzyjają gojeniu się ran.
Co ciekawe, kalcytriol hamuje produkcję ceramidu w skórze poprzez aktywację neutralnej Mg2+-zależnej sfingomielinazy, która zwiększa konwersję sfingomieliny w ceramid. Ponadto kalcytriol hamuje indukowaną czynnikiem martwicy nowotworów-a i promieniowaniem UV apoptozę keratynocytów.
Miejscowe stosowanie witaminy D hamuje proliferację keratynocytów. Związek ten hamuje również różnicowanie komórek T poprzez hamowanie produkcji immunoglobuliny. Miejscowo stosowana witamina D może hamować IL-2, IL-6 i interferon-gamma, co może przyczyniać się do działania przeciwzapalnego. Oprócz hamowania IL-2, IL-6 i IL-8, miejscowo stosowany kalcypotriol hamuje również produkcję ludzkiej beta defensyny, IL-17A i IL-8. Oba te związki hamują szlak katelicydyny i mogą zmniejszać stan zapalny.
Podczas gdy układ odpornościowy wywiera precyzyjną obronę przed patogenami, jest również podatny na działanie toksyn środowiskowych i choroby autoimmunologiczne. Jest to delikatny narząd, który odgrywa zasadniczą rolę w ochronie organizmu, a jeśli zostanie naruszony, mogą z tego wyniknąć choroby skóry. Układ odpornościowy jest odpowiedzialny za kilka chorób skóry, takich jak łuszczyca i bielactwo. Niewystarczający poziom witaminy D może prowadzić do wielu problemów.
Jednak niski poziom witaminy D nie hamuje apoptozy keratynocytów. Komórki te nadal proliferują, mimo że nie tworzą otoczek rogowych ani nie rozwijają kontaktów międzykomórkowych. Wysoki poziom wapnia indukuje natomiast różnicowanie keratynocytów. Zahamowanie ekspresji PLC-g1 zapobiega różnicowaniu indukowanemu przez 1,25(OH)2D3.
Rola witaminy D w keratynocytach w odpowiedzi immunologicznej skóry jest niejasna. Chociaż witamina D może zwiększać apoptozę keratynocytów, to w tej odpowiedzi może pośredniczyć białko zwane fosfoinozytową 4-fosforanem-5-kinazą. Białko to jest kluczowym graczem w indukowanym wapniem różnicowaniu keratynocytów.
Ponadto podejrzewa się istnienie błędnego koła między niskim stężeniem witaminy D a otyłością, z addytywnym wpływem na ryzyko sercowo-metaboliczne u otyłych pacjentów z łuszczycą. Dlatego suplementacja witaminą D może być przydatna w profilaktyce chorób współistniejących związanych z łuszczycą. Może być również pomocna w leczeniu otyłości. Korzystne może być stosowanie doustnych suplementów witaminy D u pacjentów z łuszczycą.
Wpływ witaminy D na łuszczycę
Chociaż wiadomo, że witamina D poprawia funkcje immunologiczne, jej działanie nie zostało w pełni zbadane. W niedawnym badaniu badającym efekty suplementacji witaminą D u pacjentów z łuszczycą nie stwierdzono znaczącej poprawy. Jednak pacjenci z łuszczycą mają zwykle niższy poziom witaminy D w surowicy niż osoby zdrowe. Aby poprawić wchłanianie, witamina D jest przyjmowana doustnie. Doustna suplementacja witaminą D może być korzystna w zmniejszaniu ryzyka odkładania się wapnia w tętnicach wieńcowych.
Chociaż istnieje wiele sposobów na uzyskanie witaminy D, najlepszym jej źródłem są niektóre pokarmy i światło słoneczne. Witamina D przynosi wiele korzyści dla układu odpornościowego, w tym zmniejsza stan zapalny i kontroluje objawy łuszczycy. Oprócz suplementów doustnych, miejscowe kremy z witaminą D mogą pomóc w kontrolowaniu stanu. Miejscowa witamina D jest stosowana jako środek do leczenia łuszczycy od lat 80. XX wieku, a badania kliniczne wykazały, że jest ona równie skuteczna jak kortykosteroidy.
W badaniu oceniano również wpływ suplementów witaminy D na pacjentów z bielactwem i łuszczycą. Leczenie witaminą D zmniejszyło nasilenie objawów, a u pacjentów z bielactwem nastąpiło obniżenie poziomu PTH. Terapia witaminą D3 również zmniejszyła poziom PTH. Pacjenci z łuszczycą mieli niższe poziomy PTH niż osoby zdrowe.
Genetyka ujawniła również związek między niskim poziomem witaminy D a rodzinnym występowaniem łuszczycy. Naukowcy zidentyfikowali również polimorfizmy genu receptora witaminy D jako czynnik ryzyka dla tej choroby. Badania te mogą pomóc w opracowaniu nowych metod leczenia i zrozumieć, dlaczego osoby z łuszczycą mogą lepiej reagować na pewne metody leczenia niż inne. Nie jest jasne, jak ta witamina wpływa na chorobę, ale udowodniono, że jest korzystna w zmniejszaniu objawów łuszczycy.
Miejscowo stosowany krem i roztwór kalcypotriolu są skutecznym leczeniem łuszczycy. Leki te zawierają syntetyczną witaminę D, która ma niewielki wpływ na poziom wapnia. Są dostępne w kremach, lotionach, maściach, piankach i roztworach. Pacjenci mogą stosować te substancje bezpośrednio na skórę rano i wieczorem. Chociaż leczenie miejscowe nie jest zalecane w przypadku przewlekłej łuszczycy, wykazało obietnicę poprawy tego stanu.
Istnieje wiele różnych badań, które porównują wpływ witaminy D na łuszczyce. W jednym z takich badań porównano pacjentów z łuszczycą plackowatą i osoby kontrolne, które nie cierpiały na tę chorobę. Co ciekawe, wyniki wykazały, że poziom witaminy D i hormonu przytarczyc był znacznie niższy u pacjentów z łuszczycą plackowatą w porównaniu ze zdrowymi kontrolami.
Co ciekawe, witamina D hamuje odpowiedź zapalną w łuszczycy. Oprócz hamowania cytokin prozapalnych, upośledza ona również zdolność rezydentnych komórek nabłonkowych do indukowania proliferacji komórek T i wydzielania IFN-g. Efekty te sugerują, że leczenie witaminą D jest korzystne w przypadku łuszczycy i atopowej dermopatii zapalnej. W przyszłości dalsze badania pozwolą na zbadanie specyficznych szlaków, na które wpływa witamina D oraz ocenę bezpieczeństwa schematów leczenia opartych na witaminie D.
Wysoka dawka witaminy D3 dziennie może być bezpiecznym, skutecznym i niedrogim sposobem leczenia łuszczycy. Co więcej, pacjenci ci zgłaszają całkowitą remisję bez działań niepożądanych. Ponadto suplementy witaminy D stanowią ważną opcję leczenia wspomagającego u pacjentów z łuszczycą. Mogą one również zapobiegać rozwojowi chorób współistniejących związanych z łuszczycą, w tym nadciśnienia tętniczego i zespołu metabolicznego.
Poza zmniejszeniem objawów, witamina D może również wzmacniać układ odpornościowy, hamować wzrost nowych komórek i rozrzedzać blaszki skórne. Efekty te są jednak przejściowe i często zanikają z czasem. Chociaż suplementy witaminy D są korzystne dla pacjentów z łuszczycą, potrzeba więcej badań, aby to potwierdzić. Aby uniknąć działań niepożądanych, suplementy witaminy D powinny być przyjmowane zgodnie z zaleceniami lekarza.
Poziom witaminy D w surowicy jest określany przez stężenie witaminy D we krwi. Amerykańskie Towarzystwo Endokrynologiczne definiuje niedobór jako stężenie w surowicy poniżej 20 ng/mL, natomiast niedobór witaminy D to stężenie pomiędzy 21 a 29 ng/mL lub 52,5-72 nmol/L. Suplementacja niską dawką witaminy D może mieć pozytywne efekty kliniczne u kobiet w ciąży.
Podobne tematy
